Здраве

Бронхиална астма

Pin
+1
Send
Share
Send

Бронхиалната астма е хронично алергично заболяване от повтарящ се тип, което се състои в лезии на дихателните пътища в резултат на стесняване под влиянието на различни алергени. Астмата при някои хора се изразява под формата на кашлица, в други - свирене, понякога човек усеща пълна липса на въздух, който, циркулиращ в алвеолите, е затворен в тясно пространство. Дихателните движения са по-къси, чести, нередовни.

Тази концепция не е нова, но досега учените не могат да се споразумеят за общо мнение за неговата класификация. Най-често срещаната класификация по тежест: интермитентна (лека) и персистираща бронхиална астма (хронична).

Видове астма

Пулсиращ. Този вид се дължи на епизодични симптоми, които се появяват не повече от 1 път седмично, с обща продължителност не повече от 3 дни. Ако е възможно и нощни пристъпи на задух, но не повече от два пъти месечно. Респираторните функции са намалени с до 20% и лесно се възстановяват по време на ремисия.

Устойчиви. Този тип е разделен на лек, умерен и тежък. Светлината може да се появи веднъж седмично или веднъж на ден. Атаките могат да се появят и през нощта, което нарушава съня и прави човек пасивен през деня.

При персистиращи умерени астматични пристъпи се извършват ежедневно, често вечер. Човешката дейност почти изчезва.

Постоянната асфикция, включително нощната, е характерна за тежка персистираща астма, в резултат на което всички човешки действия и движения стават трудни.

Статистиката показва, че развитието на това заболяване се проявява предимно в ранна възраст. Въпреки това, броят на случаите в световен мащаб постоянно нараства.

Това се дължи на лоша екология, злоупотреба с наркотици, алкохол и пушене, стресови ситуации.

По този начин самият човек става виновен за заболяването си, което впоследствие е почти напълно невъзможно да се излекува. Единственият изход е цялостна превенция на заболяването или ранна грижа за вашето здраве.

Фактори за развитие на заболяванията Редактиране

Съществуват редица рискови фактори, които допринасят за появата и развитието на бронхиална астма при някои индивиди.

Наследственост. Голямо внимание се обръща на генетичния фактор. Описани са случаи на съгласуване, когато и двамата идентични близнаци страдат от бронхиална астма. Често в клиничната практика има случаи на астма при деца, чиито майки имат астма, или случаи в няколко поколения от едно и също семейство. В резултат на клиничния и генеалогичен анализ е установено, че при 1/3 от пациентите заболяването е наследствено. Има един термин атопична бронхиална астма - Алергична (екзогенна) бронхиална астма, която има наследствен характер. В този случай, при наличие на астма при един от родителите, вероятността за астма при дете е 20-30%, а ако и двамата родители са болни, тази вероятност достига 75%.

Проучването PASTURE, което наблюдава образуването на атопия при новородени в семействата на фермерите и при монозиготни близнаци, показва, че въпреки генетичната предразположеност, развитието на заболяването може да бъде предотвратено чрез елиминиране на алергените, като се коригира имунния отговор по време на бременност. Норвежки учени (Matthias Wjst et al.) Установиха, че мястото и времето на раждане не влияят върху образуването на алергични реакции и бронхиална астма.

Професионални фактори. Ефектите на биологичния и минералния прах, вредните газове и изпарения върху появата на респираторни заболявания са изследвани при 9144 души в 26 центъра в проучването ECRHS. Жените обикновено влизат в контакт с биологичен прах, а мъжете 3-4 пъти по-често от жените - с минерален прах, вредни газове и изпарения. Хронична кашлица с продукция на храчка се среща по-често при лица, които са влезли в контакт с вредни фактори, именно в тази популация се регистрират случаи на новоразработена бронхиална астма. С течение на времето неспецифичната хиперреактивност на бронхите при хора с професионална астма не изчезва, дори и при намален контакт с вреден професионален фактор. Установено е, че тежестта на професионалната астма се определя главно от продължителността на заболяването и тежестта на симптомите, не зависи от възраст, пол, вредни професионални фактори, атопия, тютюнопушене.

Екологични фактори. 9-годишно епидемиологично проучване на ECRHS-II, в което са включени 6588 здрави индивиди, изложени през определен период на редица неблагоприятни фактори (изгорели газове, дим, висока влажност, вредни пари и др.), Показва, че в 3% от случаите, наблюдавани в края на проучването оплаквания, съответстващи на поражението на дихателната система. След статистически анализ на демографски, епидемиологични и клинични данни се стигна до заключението, че от 3 до 6% от новите случаи са предизвикани от излагане на замърсители.

Ел. Проучвания във Франция, Мексико, Чили, Великобритания, Италия за влиянието на храненето върху хода на заболяването показват, че хората, които консумират продукти от растителен произход, сокове, богати на витамини, фибри, антиоксиданти, имат лека тенденция към по-благоприятна астма, докато тъй като използването на животински продукти, които са богати на мазнини, протеини и рафинирани, лесно смилаеми въглехидрати, е свързано с тежко протичане на заболяването и чести обостряния.

Почистващи препарати. Десетгодишно проучване на ECRHS в 10 страни от ЕС показа, че почистващите препарати за подове и спрейовете за почистване съдържат вещества, които предизвикват астма при възрастни, като около 18% от новите случаи са свързани с тези лекарства.

Микроорганизми. Дълго време имаше представа за съществуването на астматично-алергична природа (класификация на Адо и Булатов).

Наднорменото тегло. Според различни проучвания при деца, които страдат от затлъстяване, рискът от развитие на астма се увеличава с 52%.

Тригери Редактиране

Тригери, т.е. фактори, които причиняват астматични пристъпи и обостряния на заболяването, са алергени за екзогенна бронхиална астма и НСПВС за бронхиална астма, предизвикана от аспирин, както и за студ, силни миризми, физически стрес, химични агенти.

Алергени. Повечето алергени са във въздуха. Това са цветен прашец от растения, микроскопични гъби, домашен и библиотечен прах, ексфолиращ епидермиса на домашни прахчета, вълна от кучета, котки и други домашни животни. Степента на реакция към алергена не зависи от нейната концентрация. Някои проучвания показват, че взаимодействието с алергени на акари, домашен прах, котки от пърхот и кучета и гъби от рода Aspergillus причинява сенсибилизация към тези алергени при деца под 3 години. Връзката между контакта с алергена и чувствителността зависи от вида на алергена, дозата, продължителността на контакта, възрастта на детето и евентуално генетичната чувствителност.

Нестероидни противовъзпалителни средства. При някои пациенти НСПВС причиняват задушаване. Ако непоносимостта към аспирин се комбинира с рецидивиращ синузит и назална полипоза, тогава говорим за астматична триада.При тези пациенти могат да се наблюдават уртикария, ангиоедем и непоносимост към храни, но търсенето на специфични антитела с реагинов характер е неуспешно.

Ключовата връзка в астмата от всякакъв произход е бронхиалното дърво, повишена реактивност. Той се причинява от нарушена вегетативна регулация на тонуса на гладката мускулатура и действието на възпалителни медиатори и води до периодична обратима бронхиална обструкция, която се проявява чрез повишаване на резистентността на дихателните пътища, свръхразширяване на белите дробове, хипоксемия, причинена от фокална хиповентилация и несъответствие между вентилацията и белодробната перфузия.

Ролята на автономната нервна система. За да се произнесе

На гладките мускулни клетки са β1-, β2- и а-адренорецептори. Преобладават β2-адренорецептори, в сравнение с β1-адренорецептори 3 пъти по-малко. Стимулиране β2-адренорецепторите намаляват бронхиалната реактивност при пациенти с бронхиална астма, но блокадата на β-адренорецепторите при здрави индивиди не предизвиква забележима промяна в бронхиалната реактивност, стимулирането на α-адренорецепторите почти не влияе на тонуса на гладката мускулатура на бронхите.

Обикновено тонусът на гладката мускулатура на бронхите се регулира главно от парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв. Използването на лекарства, които блокират провеждането на възбуждане чрез парасимпатични влакна, води до разширяване на бронхите и стимулирането на тези влакна причинява бронхоспазъм. Тонът на гладката мускулатура на бронхите се променя под действието на аферентни влакна, идващи от рецепторите на бронхите и формиращи част от блуждаещия нерв. Симпатичната нервна система обикновено играе незначителна роля в регулирането на бронхиалните мускули, но при бронхиална астма неговата роля се увеличава. Стимулирането на немиелинизирани влакна (тип С аферентни влакна, разположени в стената на бронхите и алвеолите) от възпалителни медиатори води до освобождаване на невропептиди, като субстанция Р, които причиняват бронхоконстрикция, подуване на лигавицата и увеличаване на секрецията на слуз.

Биохимични фактори Редактиране

калций играе важна роля в намаляването на бронхиалните мускули, тъй като АТР-зависимата калциева помпа, която премахва калция от клетката, участва в поддържането на покойния мембранния потенциал на гладките мускулни клетки. Увеличаването на концентрацията на калций във вътрешността на клетката води до намаляване и намаляване на релаксацията на гладката мускулатура. В допълнение, повишаването на вътреклетъчната концентрация на калций причинява освобождаване на хистамин, анафилактичен еозинофилен фактор на хемотаксис и анафилактичен фактор на хемотаксис на неутрофилни мастоцити. Предполага се, че адренорецепторите участват в регулирането на нивата на калция в мастните клетки.

Циклични нуклеотиди (сАМР и cGMP) участват в регулирането на редукцията на бронхиалните гладкомускулни клетки и дегранулация на мастните клетки. Медитатори на мастни клетки, освободени от М-холино-стимуланти и простагландин F2а се медиира от повишени нива на cGMP. Стимулирането на а-адренорецепторите води до намаляване на нивото на сАМР, което също причинява дегранулация на мастните клетки. Стимулирането на Р-адренорецептори води до повишаване на нивото на сАМР и, като следствие, до инхибиране на дегранулация на мастоцитите. Счита се също, че блокадата на аденозиновите рецептори инхибира дегранулация.

Участие на възпалителни клетки Редактиране

Мастни клетки, Активирането на мастните клетки се осъществява по време на взаимодействието на алергени с IgE, фиксирани на повърхността на мастните клетки при екзогенна бронхиална астма. В случай на ендогенна астма, мастните клетки могат да се активират под въздействието на осмотични стимули, като например при астма на физическо усилие. Когато се активират, те освобождават медиаторите (хистамин, цистеинил левкотриени, простагландин D2), които причиняват бронхоспазъм. Успоредно с това, факторът на активиране на арахидоновата киселина и тромбоцитите се образува от фосфолипидни мембрани на мастните клетки.От своя страна, левкотриените и простагландините се образуват от арахидонова киселина.

еозинофили, Увеличава се броят на еозинофилите в дихателните пътища. Тези клетки отделят основни протеини, които увреждат бронхиалния епител и също участват в освобождаването на растежни фактори и ремоделиране на дихателните пътища.

Т лимфоцити, Броят им в дихателните пътища също се увеличава. Те освобождават специфични цитокини (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и т.н.), засягащи процеса на еозинофилно възпаление и производството на IgE от В-лимфоцити. Регулаторните Т-клетки инхибират Th2- лимфоцити, следователно, увеличаване на активността на Th2А-клетките могат да се появят чрез намаляване на броя на регулаторните Т-клетки. Възможно е увеличаване на броя на inKT клетките, освобождаващи Th.1- и Th2- цитокини в големи количества.

Дендритни клетки да залови алергените от повърхността на бронхиалната лигавица и да ги доведе до регионалните лимфни възли, където взаимодействието с регулаторните Т-клетки стимулира диференциацията на Т-лимфоцитите в Th2-клетъчна.

макрофаги, Броят на макрофагите, като еозинофили и Т-лимфоцити, се увеличава в дихателните пътища. Те могат да бъдат активирани, когато алергените взаимодействат с ниско афинитетен IgE, което води до освобождаване на възпалителни медиатори и цитокини.

неутрофилите, Броят им в дихателните пътища и храчките се увеличава при пациенти с тежка астма и пациенти с тютюнопушене. Ролята на тези клетки в патогенезата не е ясна. Може би увеличаването на техния брой е следствие от терапията с глюкокортикостероиди.

Медиатори на възпалението Edit

Хистаминът и левкотриените са медиатори на ранната фаза на непосредствен тип алергична реакция. В резултат на хистаминовото действие настъпва мигновен и краткотраен бронхоспазъм, докато левкотриените причиняват забавен и по-дълъг бронхоспазъм. Медиаторите в късната фаза на непосредствен тип алергична реакция включват фактори на хемотаксис и фактор на активиране на тромбоцитите. Последните причиняват хемотаксис, активиране на възпалителни клетки в бронхиалната лигавица и стимулират синтеза на левкотриени в тези клетки. Бронхоспазъм, причинен от тях, настъпва 2-8 часа след появата на алергична реакция и може да продължи няколко дни.

Включване на структурни клетки на дихателните пътища Edit

Структурните клетки на дихателните пътища също допринасят за развитието на възпаление. По този начин, при разпознаване на тяхната механична среда, клетките на бронхиалния епител експресират различни протеини и освобождават цитокини, хемокини и липидни медиатори. Подобни възпалителни протеини се произвеждат от гладкомускулни клетки. Ендотелните клетки участват в миграцията на възпалителни клетки към дихателните пътища. Фибробластите и миофибробластите, дължащи се на производството на колаген, протеогликани и други компоненти на съединителната тъкан, участват в ремоделирането на дихателните пътища.

Бронхиална обструкция Редактиране

Патологични промени, водещи до бронхиална обструкция засягат лигавицата, субмукозния слой и мускулния слой на бронхиалното дърво. Патологичният процес се простира от трахеята и големите бронхи до крайните бронхиоли. Следните причини водят до стесняване на бронхите:

  • Образуването на лигавици. Астмата произвежда гъста, вискозна слуз, съдържаща десквамиран бронхиален епител, еозинофили, кристали Шарко-Лайден. Слузта може частично или напълно да блокира лумена на бронхите. С продължителността и тежестта на атаката, поради дехидратация, слузта става по-вискозна.
  • Промени в стената на бронхите. При астма, броят на клетките в ресничния епител се намалява, а чашките клетки, отделящи слуз, се увеличават и претърпяват хиперплазия. Налице са също еозинофилна инфилтрация, оток и удебеляване на мембраната, в подмукозния слой има инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити и макрофаги, хипертрофия и подуване на жлезите.Мускулната мембрана на бронхите хипертрофира.
  • Спазъм на гладките мускули на бронхите е най-вероятната причина за остри краткосрочни атаки. Продължителността на атаките и имунитета към лечението се дължат на запушването на бронхите от лигавиците и едема на бронхиалната лигавица.

Обструкцията се засилва при изтичане, тъй като в този случай се наблюдава динамично стесняване на дихателните пътища.

Поради обструкцията на бронхите, част от въздуха се задържа в алвеолите, което води до свръхразширяване на белите дробове и удължаване на издишването. Прекомерната резистентност на дихателните пътища води до увеличаване на работата на дишането, което води до включване на спомагателни мускули, задух. Големи и средни бронхи могат да бъдат включени в процеса, обаче, обструкцията на малките бронхи по-често излиза на преден план. Шумно, хриптене - признак на запушване на големите бронхи, и пристъпи на задух и кашлица по-често се случват с запушване на малките бронхи. Обструкцията води до увеличаване на остатъчния обем, намаляване на ВК и увеличаване на общия капацитет на белите дробове. Поради запушване на дихателните пътища, тяхната вентилация се намалява. Нормално, перфузията на слабо вентилирани зони намалява, но при астма това не винаги се случва, балансът между вентилацията и перфузията се нарушава, което води до намаляване на РАО.2, При леки и умерени пристъпи на астма се появява хипервентилация, което води до намаляване на PACO2 и дихателна алкалоза. При тежки и продължителни пристъпи се развива хиповентилация, нараства PACO2 настъпва респираторна ацидоза. Белодробно претоварване и понижено РАО2 в алвеолите причиняват капилярен спазъм на алвеолите и увеличаване на налягането в белодробната артерия.

Основните симптоми на астма са епизоди на диспнея, хрипове, кашлица и задръствания на гръдния кош. Появата на симптоми след контакт с алерген, сезонна променливост на симптомите и присъствието на роднини с бронхиална астма или други атопични заболявания са от съществено значение. Когато се комбинират с ринит, симптомите на астмата могат да се появят или само в определено време на годината, или да бъдат постоянно присъстващи със сезонни увреждания. При някои пациенти сезонното увеличение на нивото на някои аероалергени във въздуха (например, Alternaria полен, бреза, трева и амброзия) води до развитие на обостряния.

Тези симптоми могат да се развият и при контакт с неспецифични дразнители (дим, газове, силни миризми) или след тренировка, могат да се влошат през нощта и да намалят в отговор на основната терапия.

Задушаване - Най-типичният симптом на астма. Характерно е, че принудителното положение (често седене, задържане на масата с ръцете си), позицията на пациента с повдигнатия горен раменен пояс, гръдният кош става цилиндричен. Пациентът прави кратък дъх и без пауза дълго, болезнено издишване, последвано от далечно хриптене. Дишането настъпва с участието на спомагателните мускули на гръдния кош, раменния пояс, коремното налягане. Междуреберните пространства са разширени, прибрани и хоризонтални. Перкуторно се определя пулмонарен звук с кухина, изместване на долните граници на белите дробове надолу, трудно се определя екскурзията на белодробните полета.

Често, особено при продължителни припадъци, има болка в долната част на гръдния кош, свързана с интензивната работа на диафрагмата. Атаката може да бъде предшествана от аура на атаката, която се проявява чрез кихане, кашлица, ринит, уртикария, а самата атака може да бъде придружена от кашлица с малко количество от стъкловидното тяло, а в края на атаката може да се отдели и храчка. Аускултацията се определя от отслабено дишане, сухо разпръснато хриптене. Веднага след треперенето на кашлицата се чува увеличаване на броя на хриптенето, както в инспираторната, така и в експираторната фаза, особено в областта на долната част на гърба, което е свързано с отделянето на храчки в лумена на бронхите и преминаването му.С отдръпването на храчките, количеството хрипове намалява и дишането от отслабеното става твърдо.

При пациенти с тежки обостряния може да липсва хрипове, дължащи се на строго ограничаване на въздушния поток и вентилация. В периода на обостряне, цианоза, сънливост, затруднено говорене, тахикардия също са отбелязани. Подутият гръден кош е следствие от повишени обеми на белите дробове - необходимо е да се осигури "изправяне" на дихателните пътища и отварянето на малките бронхи. Комбинацията от хипервентилация и бронхиална обструкция значително увеличава работата на дихателните мускули.

Между атаките при пациенти може да няма признаци на заболяването. В интерикталния период най-често се откриват свистящи хрипове по време на аускултация при пациенти, потвърждаващи наличието на остатъчна бронхиална обструкция. Понякога (а понякога и едновременно с тежка бронхиална обструкция), хриптенето на хрипове може да отсъства или да бъде открито само по време на принудително издишване.

Специален клиничен вариант е кашлица астмав която единствената проява на болестта е кашлица. Този вариант е по-чест при деца, като най-силно изразените симптоми обикновено се наблюдават през нощта с честа дневна липса на симптоми. Значението в диагнозата е изследване на променливостта на показателите за дихателна функция или бронхиална хиперреактивност, както и еозинофилия на храчките. Вариантът на астма при кашлицата трябва да се отличава от еозинофилния бронхит, в който се забелязва кашлица и еозинофилия на храчки, но показателите за дихателната функция и бронхиалната реактивност остават нормални.

Бронхиална астма физическо усилие. При някои пациенти единственият стимул за атака е физическа активност. Атаката обикновено се развива след 5-10 минути след спиране на натоварването и рядко по време на натоварването. Пациентите понякога забелязват продължителна кашлица, която преминава самостоятелно в рамките на 30-45 минути. Атаките са по-често провокирани от бягане, важно е в този случай вдишване на сух студен въздух. Прекратяването на атаката след вдишване е в полза на диагнозата бронхиална астма.2агонисти или превенция на симптомите, дължащи се на инхалация β2агонисти преди натоварването. Основният диагностичен метод е тест с продължителност 8 минути.

За да се определи функцията на външното дишане, спирометрията се използва навсякъде при пациенти над 5-годишна възраст (което позволява откриване на принудителния обем на издишване за 1 секунда)1) и принудителна жизнена способност на белите дробове (FVC)) и пиковата разходомерност (позволяваща да се идентифицира пиковата скорост на изтичане (PSV)).

Има така наречените. подходящи показатели за ОФВ1, FVC и PSV, получени в резултат на популационни изследвания. Те зависят от възрастта, пола и височината на субекта. Тези индикатори се преразглеждат постоянно. Показателите, получени от конкретен пациент, се изразяват като процент от правилните стойности. За PSV се характеризира с много широк диапазон от колебания на правилните стойности.

Терминът "обратимост" се отнася до увеличаването на FEV1 (или по-рядко, PSV) няколко минути след инхалиране на бързодействащ бронходилататор (200–400 mcg салбутамол или berotec). Понякога обратимостта се разбира като подобрение в белодробната функция, което се развива няколко дни или седмици след прилагане или корекция на основната терапия.

спирометрия Методът е избор за оценка на тежестта и обратимостта на бронхиалната обструкция. FEV индикатори1 и FVC се измерват с помощта на спирометър при принудително изтичане. Общоприетият критерий за диагностициране на бронхиална астма е повишаването на ОФВ1 12% или повече в сравнение със стойността преди инхалация на бронходилататора. Чувствителността на теста е ниска, особено когато пациентът получава някаква (бронходилататорна или изходна) терапия.Пациентите трябва да бъдат обучени за правилното изпълнение на принудително издишване, необходимо е да се проведе маневра за дишане три пъти и да се запише най-доброто от получените резултати. За диференциация на бронхиална обструкция от други белодробни заболявания, съпроводена с промяна на ОФВ1 важно е да се определи съотношението FEV1/ FVC, наречена Tiffno Index (IT). Обикновено IT> 0,75–0,80, а децата могат да бъдат> 0,9. Намаляването на това съотношение под определените стойности позволява да се подозира бронхиална обструкция, характерна за ХОББ и бронхиална астма.

Цветна разходомерност, което позволява да се определи пиковата скорост на експирация, е важен метод за диагностициране и оценка на ефективността на лечението.

Съвременните пикови разходомери са евтини, преносими, те са идеален избор за ежедневна оценка на тежестта на бронхиалната обструкция от пациенти у дома. Не е възможно да се замени определението за други показатели за белодробната функция чрез измерване на HRP при определяне на HRP без FEV1 Възможно е да се подценява тежестта на обструкцията, особено когато тежестта на бронхиалната обструкция се увеличава и появата на "въздушни капани". Тъй като използването на различни пикови разходомери може да доведе до разлика в стойностите на PSV (също като се вземе предвид, че обхватът на правилните PSV стойности е много широк), за предпочитане е да се сравнят резултатите на PSV в конкретен пациент със собственото му най-добро изпълнение, като се използва индивидуалния разходомер на пациента. Най-добрият показател обикновено се записва в периода на ремисия на заболяването. Тъй като резултатите зависят от силата на издишване на пациента, пациентът трябва да бъде внимателно инструктиран. PSV обикновено се измерва сутрин (след събуждане и преди приема на лекарството) и вечер (преди лягане). Дневната променливост на PSV се определя, както следва, където А е дневната променливост на PSV, V1 - PSV сутрин, V2 - ПСВ вечер:

Колкото по-висока е променливостта на PSV, толкова по-лоша астма се контролира. Определя се и съотношението на PSV разликата дневно към средната PSV за 1-2 седмици. Друг начин за определяне на променливостта на PSV е да се определи минимум за 1 седмица PSV като процент от най-добрия показател за същия период. Този метод е вероятно най-подходящ за оценка на лабилност на лумена на бронхите в клиничната практика, тъй като полученият индикатор е по-лесен за изчисляване и корелира по-добре от други параметри с бронхиална хиперреактивност и изисква измерване на PSV само веднъж на ден. Определението на PSV и различните варианти на неговата вариабилност се използва за оценка на провежданата терапия, за идентифициране на провокиращи фактори и за прогнозиране на обострянията.

При поставяне на диагноза бронхиална астма се вземат предвид следните ключови моменти:

  • Оплаквания (кашлица, недостиг на въздух, пристъпи на астма, затруднено извършване на физическа активност), история на заболяването, клинични прояви (интермитентна реч, позиция на ортопенията).
  • Резултатите от физическото изследване (ускоряване или забавяне на сърдечната честота, задух, сухо свиване, влошаване от издишване).
  • Изследване на дихателната функция (намаляване на стойностите на FEV1и увеличаване на FEV1 след изследване с брокодилататор повече от 12%, от първоначалното, от намалението на FVC, от понижението на PSV и от увеличаване на дневната му вариабилност).
  • Наличието на еозинофили в храчки или бронхиални секрети, кръвна еозинофилия, храчки е вискозно, трудно се разделя, често двуслойно, с голям брой еозинофили, спирали на Куршман (преплитане на малки бронхи), кристали Шарко-Лейден (некротични неутрофили, преди инфилтрирани бронхи).
  • Алергичен статус: кожни (приложение, скарификация, интрадермални) тестове, назални, конюнктиви, инхалационни тестове, радиоалергичен тест, определяне на общото и специфичното IgE.

Много често лекарят може да диагностицира бронхиална астма въз основа на клиничната картина.

Ако пациентът има бронхиална астма, се оценяват следните клинични критерии:

  • Пациентът има ли епизоди на хрипове, включително повтарящи се?
  • Пациентът има ли кашлица през нощта?
  • Пациентът има хриптене и кашлица, 10–20 минути след тренировка.
  • Има ли пациент епизоди на кашлица, сухо задушаване, задух, след среща с провокиращи фактори (алергени, замърсители).
  • Пациентът забелязва ли преминаване на инфекцията към долните дихателни пътища, ако АРВИ продължи повече от 10 дни.
  • Дали намалява тежестта на оплакванията след приемане на специфични антиастматични лекарства.

Наличието на един или повече от тези симптоми, позволява на лекаря да провери необходимостта от по-нататъшен преглед за финализиране на диагнозата.

Клинично, бронхиална астма, без обостряне, може да не се прояви или да премине през варианта на кашлицата, когато единственият признак на заболяването е кашлица с отделяне на незначително количество храчка. Често кашличният вариант на бронхиалната астма, без инструментално-лабораторни изследвания, се диагностицира като бронхит. В такива случаи на преден план излизат функционални дихателни тестове с бронходилататори и лабораторни изследвания на кръв и храчки.

Диагнозата на бронхиална астма, особено в ранните стадии, в лека клиника изисква функционални тестове с бронходилататори, които позволяват да се открие наличието на клинично неопределен бронхоспазъм и да се определи степента на обратима бронхиална обструкция.

При пациенти с характерни оплаквания, с нормална белодробна функция, за надеждна диагноза се провежда изследване на бронхиалната реактивност, което включва проучване на функцията на външното дишане с фармакологични тестове с хистамин, метахолин (английски) руски. или бронходилататори. Повечето пациенти с атопична астма имат алергия, която може да бъде открита чрез тестове за скарификация на кожата. Те също така ви позволяват да откриете провокиращ фактор.

При някои пациенти с бронхиална астма може да се открие гастроезофагеална рефлуксна болест. Други тестове (като рентгенови лъчи на гърдите или компютърна томография) може да са необходими за изключване на други белодробни заболявания.

Бронхиалната астма е класифицирана в зависимост от произхода, тежестта на заболяването, има и специални форми на бронхиална астма.

Етиологична класификация Редактиране

В зависимост от причините за пристъпите има:

  • екзогенна бронхиална астма - атаките се причиняват от излагане на алергена на дихателните пътища, идващ от външната среда (цветен прашец, плесенни гъби, животинско пърхот, малки кърлежи, които са в домашен прах). Специален вариант е атопична бронхиална астма, причинена от наследствено-обусловена предразположеност към алергични реакции.
  • ендогенна бронхиална астма - атака, причинена от фактори като инфекция, упражнения, студен въздух, психо-емоционални стимули
  • бронхиална астма със смесен генезис - припадъци могат да възникнат както при излагане на респираторния тракт на алергена, така и когато са изложени на факторите, изброени по-горе

Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.

Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

ДЪРЖАВНА АВТОНОМНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ НА ВТОРИЧНО ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ "ВОЛСКАЙ МЕДИЦИНСКИ КОЛЕЖ" З. И. МАРЕСЕВОЙ "

Завършен студент 131 гр.

1. Понятието за бронхиална астма

4. Класификация на бронхиалната астма

5. Клинична картина

6. Лечение на бронхиална астма

Навсякъде, особено в индустриализираните страни, се наблюдава значително увеличение на заболяванията на дихателната система, които вече са достигнали третото или четвъртото място сред причините за смъртността. Що се отнася, например, до рак на белия дроб, тази патология в нейното разпространение е пред всички други злокачествени новообразувания при мъжете. Подобно нарастване на заболеваемостта се свързва преди всичко с нарастващото замърсяване на атмосферния въздух, тютюнопушенето и нарастващата алергизация на населението (главно поради домакинските химикали). Всичко това в момента определя неотложността на навременната диагностика, ефективното лечение и профилактиката на респираторните заболявания.

Бронхиалната астма е заболяване, характеризиращо се с обратима обструкция на дихателните пътища, причинена от тяхното възпаление и хиперреактивност. Бронхиалната астма е най-често срещаната болест в света, която представлява значителен социален проблем както за децата, така и за възрастните. Момчетата са по-склонни да се разболеят от момичетата (6% в сравнение с 3,7%), но с настъпването на пубертета, разпространението на заболяването става същото и при двата пола. Бронхиалната астма се среща във всички страни, независимо от нивото на развитие, но разпространението му варира в различните популации дори в рамките на една държава. Бронхиалната астма се наблюдава по-често сред жителите на градовете, отколкото сред селските жители (съответно 7,1% и 5,7%). През последните 20 години разпространението на това заболяване се е увеличило значително, особено сред децата. Това заболяване, започвайки от деца, продължава в повечето случаи при възрастни, причинявайки професионални увреждания, а в някои случаи и смъртни случаи. Затова астмата е не само клиничен, но и социален проблем. Ето защо, научната обосновка на принципите и разработването на ефективни методи за лечение, рехабилитация и превенция на необходимостта от укрепване на дихателната система на пациенти с бронхиална астма са толкова актуални.

1. Понятието за бронхиална астма

Бронхиална астма (БА) е заболяване, характеризиращо се с хронично възпаление на дихателните пътища, водещо до повишена хиперреактивност в отговор на различни стимули и повтарящи се пристъпи на бронхиална обструкция, които са обратими спонтанно или повлияни от подходящо лечение. Това е алергично заболяване, алергия на дихателните пътища, клинично проявена частично или напълно обратима обструкция, предимно малки и средни бронхи, дължащи се на спазъм на гладките мускули на бронхите, подуване на лигавиците и хиперсекреция на мускулите, които се основават на модифицирана чувствителност на бронхите към различни стимули. БА се проявява в пристъпи на астма, които се основават на мускулен спазъм на средните и малки бронхи или подуване на лигавиците им.

Сенсибилизацията на организма при пациенти с бронхиална астма лежи в основата на алергичното увреждане на бронхиалното дърво. В автономната нервна система се наблюдават значителни промени в бронхиалната астма, преобладава съотношението между симпатиковото и парасимпатиковото разделение в посока на последната.

Броят на адренорецепторите намалява и тонусът на блуждаещия нерв се повишава. Пациентите с бронхиална астма развиват дефицит на глюкокортикоидна надбъбречна инфекция, вторичен хипералдестеронизъм.

Патологични промени в бронхо-белодробния апарат - спазъм и хипертрофия на гладката мускулатура на бронхиалното дърво, обтурация на бронхиалните и бронхиалните кухини с вискозни секрети с високо съдържание на еозинофили, подуване на лигавицата с инфилтрация на тъкани от мастоцити и еозинофили.

Отличава се атопична бронхиална астма с комбинирана сенсибилизация към индустриални и бактериални алергени.Професионалната астма се характеризира с изразена хиперреактивност на бронхите до професионални стимули при отсъствие на имунни нарушения и сенсибилизация на тялото. Респираторните инфекции също са важни, които трябва да се разглеждат като неспецифична реакция на разтваряне и фактор за обостряне на бронхиалната астма.

Заболяването се характеризира главно с поражението на дихателните пътища чрез променена реактивност на бронхите. Задължителен признак на заболяването е астматичен пристъп и астматичен статус. Причините за астма не са точно известни. В същото време са идентифицирани различни рискови фактори, свързани с развитието на това заболяване. Те включват фактори на генетична предразположеност. Основна роля в появата на бронхиална астма играят екзогенни специфични фактори, причиняващи възпаление на дихателните пътища. Те включват инхалационни алергени, като отпадъчни продукти от акари, алергени от хлебарки, домашен прах, цветен прашец, животински косми, както и техните екскременти, гъбични алергени. Бронхиалната астма може да бъде причинена от лекарства (например, аспирин) и други лекарства. Изкуственото хранене при повишено ниво на общ имуноглобулин Е в комбинация с откриването на специфични IgE антитела към протеина от краве мляко, кокоши яйца увеличава риска от астма до 70%. В общата група се подчертават утежняващи фактори, които увеличават вероятността от развитие на астма: ниско тегло при раждане, респираторни вирусни инфекции, активно и пасивно пушене, консерванти и оцветители, съдържащи се в храни, лекарства, физически упражнения, замърсяване на въздуха (тютюн и дим от дърво, домашни аерозоли) , лакове), повишен емоционален стрес, бременност, обостряне на ринит и синузит.

Директната причина за появата на астматични пристъпи не е напълно изяснена, но безспорната роля на различни фактори, които могат да бъдат доста разнообразни, може да включва различни хронични интоксикации, ефекти на прах и прахообразни вещества, влизащи в дихателните пътища, различни миризми, метеорологични влияния, невропсихологични въздействие, влиянието на факторите на влошаване на околната среда и околната среда. Атаката се проявява чрез рефлекс, поради дразнене на белодробните клони на блуждаещия нерв. Известно е, че във блуждаещия нерв има влакна, които стесняват бронхите и причиняват повишена секреция на секреция, т.е. слуз по вътрешните стени на бронхите и бронхиолите. В допълнение, повишената възбудимост на блуждаещия нерв може да предизвика различни интоксикации и инфекции, както и алергизация на организма. Пристъпите на бронхиална астма понякога са не само рефлекси в природата, но и условен рефлекс, има случаи, когато нападение настъпва не само след миризмата на роза, но и при показване на изкуствена роза на пациент.

С други думи, атаката на задушаване, когато тялото се предпазва от въздействието на външни агресивни фактори. Например, дори и абсолютно здрав човек да влезе в стая с рязко понижена температура, в сравнение с тази, в която е бил преди, тогава бронхиалните му тръби ще намаляват на нивото на рефлекса и клирънсът между стените ще намалее рязко. Ако чуждо тяло, като прах, попадне в дихателните пътища, за да не попадне в алвеолите, ще се освободи храчка, която ще абсорбира чуждото тяло и ще може да избяга с нея през дихателните пътища, без да увреди алвеолите. При пациенти с бронхиална астма организмът реагира и на външни промени, но има прекомерна чувствителност и свръхреакция, поради което белодробните влакна на блуждаещия нерв причиняват бронхиите и бронхиолите да се свиват по-често и произвеждат повече храчки от здрав човек.В допълнение, секреторната течност (слюнка) на бронхиалната лигавица при пациенти с бронхиална астма е много по-дебела, отколкото при здрави хора и съдържа повече еозинофили и клетки от епителна тъкан, което води до неговата стъкловидност и трудностите при изваждането му от дихателните пътища.

Бронхиалната астма може да се появи през първите няколко месеца от живота, но често е много трудно да се направи точна диагноза, преди детето да е по-възрастно. При кърмачета състоянията с присъствие на хрипове обикновено се разглеждат като респираторна вирусна инфекция. Смята се, че малките бели дробове в бебетата допринасят за обструкция, която отзвучава, когато детето расте. Ако децата имат затруднено дишане на по-късна възраст, трябва да помислите за бронхиална астма, свързана с атопия. Многократното обостряне на заболяването може да бъде свързано с контакт с алергени. При предразположени бебета атопията допринася за повишаване на чувствителността на дихателните пътища към алергени или дразнители на околната среда, причинявайки повтарящи се епизоди на обструкция. Ролята на вирусната инфекция в етиологията на бронхиалната астма все още не е изяснена. При деца с атопия вирусните инфекции играят важна роля за обостряне на бронхиалната астма, но има малко доказателства, че вирусите могат директно да причинят появата на бронхиална астма.

Понастоящем най-важни са дългосрочните прогнози за хода на бронхиалната астма при децата. Установено е, че бронхиалната астма изчезва при 30-50% от децата (особено мъжките) в пубертета, но често се появява отново в зряла възраст. До две трети от децата с астма продължават да страдат от това заболяване както в пубертета, така и в зряла възраст. Освен това, дори когато бронхиалната астма изчезне от клинична гледна точка, белодробната функция при пациенти остава променена, хипервентилацията на дихателните пътища или кашлицата продължават. Трябва също да се отбележи, че от 5 до 10% от децата с астма, което се счита за тривиално, страдат от тежка бронхиална астма. При децата астмата никога не може да бъде пренебрегната с надеждата, че детето просто ще го превъзмогне. При деца с лека астма прогнозата е благоприятна, но при деца с умерена или тежка бронхиална астма има вероятност да има известна степен на риск от дълготрайни ефекти на бронхиалната астма върху следващия им живот.

Според съвременната концепция патогенезата на астмата е специален възпалителен процес в бронхиалната стена, който причинява развитие на бронхиална обструкция и хиперреактивност (свръхчувствителност на бронхиалното дърво към безразлични към здрави индивиди стимули). От многото клетки, включени в процеса на възпаление и развитието на бронхиална хиперреактивност, мастните клетки, еозинофилите и Т-лимфоцитите играят решаваща роля.

В патогенезата на бронхиалната астма е обичайно да се разграничават три етапа на патологичния процес:

· Настъпва имунологична - сенсибилизация, продуциране на антитела и среща на антигена с антитялото,

· Патохимични, характеризиращи се с освобождаване на биологично активни вещества от мастоцити - медиатори на алергично възпаление - хистамин, серотонин, ацетилхолин и др.

· Активността на медиаторите на алергично възпаление причинява третия етап на имунологичната реакция - патофизиологичен.

Възпалителният процес формира четири механизма на бронхиална обструкция:

1) остра бронхоконстрикция (поради спазъм на гладките мускули),

2) подостра (поради оток на респираторната лигавица),

3) хронично образуване на слузчета, които запушват периферните бронхи,

4) необратима реконструкция на бронхиалната стена.

Морфологично откриват признаци на емфизем, запушване на бронхите чрез слизести или мукоподулни задръствания, общ бронхоспазъм.

4. Доласификация на бронхиална астма

Класификацията на бронхиалната астма по тежест (астма без обостряне) на заболяването е важна, защото определя тактиката на пациента. Тежестта се определя от следните показатели:

- брой нощни симптоми на седмица

- броя на дневните симптоми на ден и седмица,

- множествеността на използване (необходимост) B2-агонисти на кратко действие,

-изразяване на физическата активност и съня,

- стойността на пиковата скорост на изтичане (PSV) и нейното процентно съотношение с правилната или най-добрата стойност, t

-дневни колебания PSV.

1. Бронхиална астма на интермитентния (епизодичен) курс:

симптоми на астма по-малко от веднъж седмично

- неточностите са нетрайни (от няколко часа до няколко дни),

нощни симптоми не повече от 2 пъти месечно

- липса на симптоми и нормална белодробна функция между обострянията,

- PSV> 80% от дължимите и дневни колебания на PSV> 20%.

2. Бронхиална астма персистиращ белодробен поток:

- симптоми на астма повече от 1 път на седмица, но не повече от 1 път на ден,

- обострянето на заболяването може да наруши физическата активност и съня,

нощни симптоми се появяват по-често 2 пъти месечно

-PSV> 80% от дължимите, дневни колебания на PSV -20-30%.

3. Бронхиална астма със средна тежест:

- влошавания, нарушаващи работата, физическата активност и съня,

- нощните симптоми се появяват по-често 1 път седмично,

- дневен прием на В2 краткодействащи агонисти,

- PSV 60 - 80% от дължимите, дневни колебания PSV> 80%.

4. Тежка форма на бронхиална астма:

- постоянни симптоми през целия ден,

- чести нощни симптоми

Физическата активност е значително ограничена.

Наличието на поне един признак на тежестта на състоянието може да се отдаде на детето в тази категория. Деца с интермитентно течение на бронхиална астма, но с тежки обостряния, трябва да получават терапия, както при персистираща умерена бронхиална астма. Деца с всякаква степен на тежест, дори и при интермитентна бронхиална астма, могат да имат тежки екзацербации.

Този тип класификация, въз основа на тежестта на заболяването, е важен в ситуация, в която е необходимо да се реши въпросът за началната и основната терапия при оценка на състоянието на пациента.

Има и 2 форми на астма: имунологични и неимунологични, както и редица клинични възможности: атопична, инфекциозно-алергична, автоимунна, дисгормонична, невропсихиатрична, адренергична и холинергична.

5. Клинична картина

Основният клиничен признак на бронхиална астма е пристъп на експираторна астма поради обратима генерализирана обструкция на дихателните пътища в резултат на бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на бронхиална слуз.

По време на пристъп на астма има 3 периода:

* обратното развитие на атаката

Периодът на прекурсорите се характеризира с появата на симптоми на конюнктивит, алергичен ринит или фарингит след експираторна диспнея. Преобладаващата трудност при издишване се дължи на рязко увеличаване на вътрешноракалното налягане при вдишване, което създава натиск върху дихателните пътища и води до допълнителна устойчивост на издишване. Продължителността на експираторната фаза е 3-4 пъти по-голяма от продължителността на инхалационната фаза. Въпреки недостиг на въздух, очевидно се развива хипервентилация, увеличаването на броя на дишането в минута е понякога много значимо и често надвишава компенсаторното. Пациентите обикновено вземат принудително положение с наклонено тяло напред и с акцент върху ръцете за фиксиране на раменния пояс и активиране на помощните дихателни мускули. Пароксизмална кашлица и далечни хрипове също са характерни.

6.Лечение на бронхиална астма

Ефективността на терапевтичните мерки зависи от навременното прекратяване на контакта на пациента с алергена: изменението на климата, ежедневното мокро почистване на апартамента, елиминирането на вътрешни цветя, домашни любимци, аквариуми, вълнени килими и др.

диета.В диетата на пациент с бронхиална астма е необходимо да се изключат алергените, които могат да провокират атаки, да се ограничи приема на въглехидрати (захар, сладкиши, хлебни продукти) и животински протеини. Ако детето има хранителни алергии, можете да препоръчате на родителите да водят дневник за храна. За това се съхранява отчет за това какво и кога детето е ял през деня в продължение на няколко месеца. Сравнявайки информацията от хранителния дневник с началото на обострянето на заболяването, може да се установи зависимостта от появата на пристъпи към всеки хранителен продукт.

Препоръчителна диета за пациенти с бронхиална астма:

- Намалете количеството захар, сладкарски сладкиши, печене, сол.

- Ежедневният прием на калории трябва да бъде около 2800 kcal.

- Ежедневни млечни продукти.

- Супи: зърнени, зеленчукови, говеждо на втория бульон.

- Масло: кремаво, слънчогледово, маслиново.

- Каши: елда, овесена каша, ориз.

- Пресни зеленчуци и плодове: оцветени в зелено (краставици, зеленчуци, зелени ябълки и др.).

- Месо: варено постно говеждо месо.

- Хляб: бял, отдобен.

Медикаментозно лечение. Съвременната традиционна медицина предлага разнообразни лекарства, използвани за лечение на астма. Обикновено те могат да бъдат разделени на две групи:

Инструменти за първа помощ за облекчаване на атака. Тези лекарства имат бронходилататор. В педиатричната практика салбутамол, ванталин и бероток се използват под формата на инхалатори, аминофилин в хапчета или инжекции, както и някои други мощни лекарства.

Превантивни лекарства, които облекчават алергичното възпаление.Експертите ги наричат ​​"основни", необходими. Съществуват няколко групи от тях: антиагистаминови антиалергични лекарства (супрастин, тавегил, кларитин и др.), Мембранни стабилизатори (интал, плочки, кетотифен и др.), Хормонални лекарства, антибиотици и др.

За съжаление, ходът на бронхиалната астма е хроничен и в повечето случаи предложените за лечение лекарства дават временен и нестабилен резултат. В допълнение, страничните ефекти на тези лекарства се проявяват: пристрастяване, дисбактериоза, алергични реакции, дисфункция на стомашно-чревния тракт, черния дроб, бъбреците, метаболизма, сърцето, тахикардията, повишеното налягане и др. превишава дозата на бронходилататора десетки пъти, което може да предизвика астматичен статус.

Лечението на бронхиална астма е сложен, отнемащ време процес, който изисква цялостен и индивидуален подход. Дозите на лекарствата, лечението, продължителността на лечението се избират от лекаря. Не се опитвайте да лекувате детето сами, консултирайте се със специалист.

Инхалатори.Пациентите с бронхиална астма често използват инхалатори (лекарството се вдишва от инхалатора на контейнера). Инхалираният препарат може да бъде под формата на аерозол (газообразно състояние на веществото) или във формата на най-малкия прах. Инхалационните лекарства се прилагат чрез разширяване на бронхите, хормонални лекарства и др. Въпреки това, когато болно дете вдишва лекарството от инхалатор, само 10-20% от лекарството идва в бронхите. Повечето от лекарството се установява по пътя, по задната част на гърлото. В допълнение, децата, особено малките, не разбират добре инструкциите и могат неадекватно и неефективно да вдишват лекарство от консерва.

За подобряване на процеса на вдишване на лекарството се използват специални устройства: дистанционни, турбухалери, пулверизатори, система за "дишане на светлина" и др.В педиатричната практика използването им е задължително, тъй като позволява използването на по-малки дози, по-малко разходи и намалява риска от странични ефекти. Обикновено такива устройства могат да бъдат закупени в аптеката, често те се продават с балон инхалатор или лекарство за инхалация.

Spacer е спомагателно устройство за инхалиране, камера, която служи като междинен резервоар за аерозолно лекарство. Лекарството от инхалатора на контейнера влиза в спейсер и след това се вдишва от пациента. По този начин е възможно да се вземе повече от един дъх, но няколко, докато повечето от лекарството попадне в белите дробове. Spacer увеличава процента на лекарството в белите дробове до 30%. Разделителят е приложим само за аерозол, но не и за сух прах.

Turbuhaler, diskhalvr, cyclohaler - устройства, подобни на разделителите, но за инхалатори на прах.

Пулверизаторът е техническо устройство, което превръща медицината в аерозолен облак. Пътищата на образуване на аерозолни облаци са различни, в зависимост от това се различават ултразвукови и компресорни (пневматични, струйни) пулверизатори. С помощта на пулверизатор може да се извърши продължително вдишване на разтвори на лекарствени вещества с аерозоли.

Системата на "светлинното дишане" се активира от дишането на пациента. Инхалаторът се задейства автоматично, когато пациентът вдишва, така че не е необходимо да координирате вдишването и момента, в който натиснете клапана на патрона на инхалатора. Използва се с дистанционер. Скоростта на изхвърляне на лекарството в системата за "светло дишане" е 4 пъти по-ниска, отколкото в конвенционалните инхалатори, а създаденият аерозолен облак не удря в задната част на гърлото. В същото време проникването в дихателните пътища се увеличава 2 пъти.

Билковата медицина играе положителна роля в превенцията на пристъпи на бронхиална астма, удължаване на интертикалния период, намаляване на страничните ефекти от лекарствата. Този метод перфектно допълва традиционното лекарствено лечение, повишавайки неговата ефективност.

Фитосборов номер 1(при бронхиална астма):

дива розмарин трева - 5 части

листа от коприва - 3 части,

листа на подбел - 2 части.

Билково лекарство номер 2(при бронхиална астма):

корени от женско биле - 4 части,

корени от оман - 4 части,

тревата от дивото розмарин от блатото е 12 части,

листа от коприва - 6 части,

подбел листа - 10 части.

Условия за приготвяне на лекарствени отвари.

В емайлиран съд за нощта се налива 4 супени лъжици. л. съберете 1 литър студена вода, затворете капака и го оставете да се влеят. На сутринта, къкри 7-10 минути от началото на кипене, настояват 1-2 часа, стиснете. Вземете топло или горещо, добавяйки 1 супена лъжица. л. мляко, 5-6 пъти на ден. Бульонът не се съхранява и ежедневно се приготвя нов.

деца до една година - 1 супена лъжица. л.,

деца от 1 до 3 години - 2 супени лъжици. л.,

деца 3 - 10 години - 3 супени лъжици. л.,

деца 10 - 12 години - 50 мл,

деца над 12 години - 1/2 чаша

и възрастни - 5-6 пъти на ден.

Медицински фитосби номер 1 и номер 2 се редуват на всеки 3-4 седмици. Отнеме много време.

За кашлица и задух при обструктивен бронхит и при пристъп на бронхиална астма се използват растения с отхрачващо и изтласкващо действие. Това са глухарче, лайка, жълт кантарион, живовляк, хвощ, плетеница, бял равнец, коприва, подбел, невен, корен от женско биле. Те могат да се използват под формата на отвари, тинктури, сух прах (таблетки), лапи, лосиони и др.

След като процесът утихне, се използват фитопрепарати, съдържащи корен от женско биле (глицирам, хранителна добавка Lacrinate, инфузия на корен от лакрица, пертусин) за рехабилитация на пациент с бронхиална астма, с дълъг курс от поне един месец.

Ароматерапия. Етеричните масла се показват само в микродози. Нанесете етерични масла от лавандула, мащерка, чаено дърво. Добавете към масажното масло, разтрийте гърдите (5 капки етерично масло на 10 ml основа) или използвайте петролната горелка 10 минути на ден.

При лечението се използва физиотерапия, дихателни упражнения, масаж, акупунктура, втвърдяване, планинско третиране на въздуха, санаторно-курортно лечение (въздух с висока надморска височина, Приел-бар, Кисловодск, Южният бряг на Крим е особено полезен)

Така че, астмата е заболяване, което се основава на хронично възпаление на дихателните пътища, придружено от промени в чувствителността и реактивността на бронхите и се проявява чрез задушаване, астматичен статус или, при липса на такива, симптоми на дихателен дискомфорт (пароксизмална кашлица, далечни хрипове и задух), придружени от обратима бронхиална обструкция на фона на наследствена предразположеност към алергични заболявания, екстрапулмонални признаци на алергия, кръвна еозинофилия и / или и еозинофилите в храчките.

Анализът на изследваната литература показва, че бронхиалната астма заема водещо място в патологията на дихателната система. Уместността е потвърдена и необходимостта от всеобхватни мерки при пациенти с бронхиална астма е обоснована. Показани средства за физическа терапия, методи за провеждане на занятия. Отразява основите на лечението на бронхиална астма. Водеща роля в превенцията и лечението на бронхиалната астма е упражнението, тъй като компенсира липсата на физическа активност на съвременния човек. Физическата подготовка развива физиологични функции и двигателни умения, повишавайки умствената и физическата активност. Упражняващата терапия подобрява функциите на системите, намалява напрежението на дихателните мускули и я укрепва, увеличава подвижността на гръдния кош и гръбначния стълб, подобрява стойката, нормализира нервните процеси в централната нервна система, укрепва имунната система.

За да се решат проблемите на физическата рехабилитация при бронхиална астма при деца, е необходимо да се включи цялата необходима физиотерапевтична терапия за нормализиране на функциите на дихателната система. Използването на ФУ при бронхиална астма позволява използването на всичките четири механизма на тяхното терапевтично действие: тонично въздействие, трофично въздействие, формиране на компенсации и нормализиране на функциите. Подобряването на функциите на всички органи и системи под влияние на FU предотвратява усложненията, активира защитните сили на организма и ускорява възстановяването. Широко се използват и средствата за физическа рехабилитация при бронхиална астма, масаж и физиотерапия. При упражненията по физикална терапия при бронхиална астма е важно стриктно да се спазват основните дидактически принципи: достъпност и индивидуализация, систематично и постепенно повишаване на изискванията.

хронична бронхиална астма

1. Чучалин А. Г. "Бронхиална астма"

2. Шетинин М. Н. "Респираторна гимнастика А. Н. Стрелникова"

3. Епифанов В. А. “Терапевтична физическа култура”

4. Шапкова Л.В. "Частни методи за адаптивна физическа култура"

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматичен бронхит и бронхиална астма: физическа и медицинска рехабилитация на пациенти. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Терапевтичен масаж. Л .: "Медицина", 1985.

7. Linklater К. Освобождаване на глас. М., 1993.

8. Медицинска рехабилитация. Ед. VM Боголюбов. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробев М.Г. Ръководство за физиотерапия. Санкт Петербург, Балтика, 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Инхалационна терапия на хронична обструктивна белодробна болест. Санкт Петербург, БМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическа физиотерапия - 2-ро издание, Corr. и допълнителна - М .: Агенция за медицинска информация, 2009.

12. Vainer E.N. Терапевтична физическа подготовка: учебник - М .: Flint: Science 2009. - 424с.

13. Ганделсман А. Б. Физическа култура и здраве. - Ленинград: "Знание", 1986. - 31 с.

14. Дубровски век I. Терапевтична физическа подготовка (кинезитерапия): Учебник за студенти от висши учебни заведения. - М .: Хуманит. Ед. Център Владос, 2001. - 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Медицинска физическа култура. - Лениздат, 1990.

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Изследването на астма, хронични възпалителни заболявания на дихателните пътища, характеризиращо се с обратима бронхиална обструкция на бронхите. Изследване на етиологията, патогенезата, клиничната картина и методите на комплексното лечение на заболяването.

представяне [801,8 K], добавено на 21.12.2011

Концепцията, причините, признаците на бронхиална астма. Етиология, патогенеза, клинична картина на заболяването. Преглед и охарактеризиране на методите за нелекарствено лечение на бронхиална астма. Проучване на въздействието на здравословния начин на живот върху състоянието на пациента.

срочна хартия [44,9 К], добавена 19/19/2015

Причини и класификация на астмата, нейната клинична картина и тежест. Принципи и методи за лечение на астматичен статус. Характеристики на лекарства, които контролират хода на заболяването и облекчават епизодите на бронхоспазъм.

представяне [151.4 K], добавено на 21.10.2013 г.

Концепцията и клиничната картина на бронхиалната астма като хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, която се характеризира с обратима обструкция и феномен на бронхиална хиперреактивност. Действието на медицинска сестра в атаката му, изискванията към нея.

представяне [512,8 K], добавен 04/09/2015

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с наличие на обратима бронхиална обструкция. Рискови фактори за бронхиална астма. Фактори, провокиращи обострянето на бронхиалната астма. Форми на бронхиална обструкция.

резюме [23,0 K], добавено на 21.12.2008

Профилактика на респираторни заболявания и бронхиална астма. Характерни симптоми и особености на бронхиалната астма като респираторно заболяване. Основните етапи на превантивни мерки за предотвратяване на появата на бронхиална астма.

резюме [48,0 K], добавено на 21.05.2015

Особености на бронхиалната астма като хронично възпалително заболяване на дихателните пътища. Видове бронхиална обструкция. Предразполагащи към болестта и разтварящи фактори. Характеристики на факторите за чувствителност. Начини за активиране на имунния отговор.

представяне [179.9 K], добавено на 12/01/2014

Появата на бронхиална астма при деца. Наследственост в произхода на бронхиалната астма. Клиничната картина и схеми за оценка на състоянието на пациент с астма. Анализ на честотата на бронхиална астма при деца MMU GP номер 9 DPO-3 (раздел 23).

резюме [122,9 K], добавено на 15.07.2010

Клиничната картина на астмата, основните цели и етапи на нейното лечение. Причини за остро обостряне, начини за възвръщане на контрола върху хода на заболяването. Животозастрашаващи признаци на тежък астматичен пристъп, действие на системни глюкокортикоиди.

представяне [1,2 M], добавено на 17.02.2013 г.

Концепцията за бронхиална астма като хронично възпалително заболяване на дихателните пътища с участието на различни клетъчни елементи. Фактори за развитието на заболяването. Класификация по тежест преди лечението. Основни показатели за тежест.

презентация [280,5 K], добавена на 06/02/2015

Работите в архивите са красиво проектирани според изискванията на университетите и съдържат чертежи, диаграми, формули и др.
PPT, PPTX и PDF файловете са представени само в архивите.
Препоръчваме ви да изтеглите произведението.

1. Определение за бронхиална астма. Етиология, патогенеза, класификация

Бронхиална астмаЕ хронично възпалително заболяване на бронхите, в което участват прицелни клетки - мастни клетки, еозинофили, лимфоцити, което е придружено от хиперреактивност и променлива обструкция на бронхите при чувствителни индивиди, което се проявява като астма, кашлица или затруднено дишане, особено през нощта и / или рано сутрин.

В етиологията на астмата се излъчва.

1. Предразполагащи фактори: наследственост, атопия, бронхиална хиперреактивност.

2.Причинни фактори (допринасят за появата на бронхиална астма при предразположени лица): алергени (домашни, епидермални, насекоми, полени, гъбични, хранителни, лекарствени, професионални), респираторни инфекции, пушене, замърсители на въздуха.

3. Фактори, допринасящи за обострянето на бронхиалната астма (тригери): алергени, ниска температура и висока влажност на атмосферния въздух, замърсяване на въздуха с замърсители, упражнения и хипервентилация, значително увеличаване или намаляване на атмосферното налягане, промени в магнитното поле на Земята, емоционален стрес.

Патогенеза на бронхиална астма

В основата на развитието на алергична бронхиална астма са алергични реакции от тип 1 (непосредствени), по-рядко - 3 вида (имунокомплекс).

В патогенезата на алергичната бронхиална астма има 4 фази.

Фаза 1: имунологична (специфични антитела се секретират (имуноглобулини Е) и фиксират на повърхността на мастоцити и базофили.

2 фаза: имунохимична (патохимична) (при повторно влизане алергенът взаимодейства с антитела на повърхността на мастните клетки, тяхната дегранулация настъпва с освобождаването на възпалителни и алергични медиатори - хистамин, простагландини, левкотриени, брадикинин и др.).

Фаза 3: патофизиологична (бронхоспазъм, оток на лигавицата, инфилтрация на бронхиалната стена с клетъчни елементи, хиперсекреция на слуз, възникваща под въздействието на възпалителни и алергични медиатори).

В резултат на развитието на хронично възпаление в бронхите, мастните клетки, еозинофилите и техните рецептори са свръхреактивни към излагане на студ, миризма, прах и други тригери, които причиняват дегранулация на клетките, водеща до бронхоспазъм, оток на лигавицата и хиперпродукция на мукус (псевдоалергична реакция).

Класификация на бронхиална астма

Няма унифицирана класификация на бронхиалната астма. Съществува работна схема, според която се различават формите, тежестта, фазите и усложненията на заболяването.

- предимно алергични (екзогенни),

Тежест на BA:

- лека интермитентна астма,

- лека персистираща астма,

- умерена персистираща астма,

- тежка персистираща астма.

Механизмът на развитие и клиниката на пристъп на бронхиална астма

Задушаването възниква в резултат на контакта на тялото с алергена и се проявява чрез алергична реакция, най-често от тип I: остър спазъм на гладката мускулатура на бронхите, подуване на лигавиците и освобождаване на гъст вискозен слюнка в лумена на бронхите.

Ударът от задушаване може да се развие и под въздействието на неспецифични фактори, които причиняват дегранулация на мастоцитите и освобождаването на алергични и възпалителни медиатори от тях, което води до оток и хиперемия на лигавицата, неговата инфилтрация с еозинофили, лимфоцити и други клетки, свръхпродукция на слуз, т.е. възпаление и запушване на бронхите.

""

Pin
+1
Send
Share
Send

Гледайте видеоклипа: Хранене при деца с бронхиална астма (Февруари 2020).